czy suszone banany są tuczące

Całkowita liczba komórek w płynie BAL po jednym i trzech dniach po zakażeniu RSV była znacznie zmniejszona w SP-A. /. myszy traktowane SP-A w porównaniu z nieleczonymi SP-A (3). myszy. Myszy SP-A + / + traktowane SP-A miały podobne liczby komórek w płynie BAL, jak nietraktowane myszy SP-A + / + (Figura 7). Figura 6SP-A zwiększenie klirensu RSV z płuca SP-A. /. myszy. Miana RSV określono przez ilościowe testy łysinek homogenatów płuc 3 dni po zakażeniu 107 pfu RSV. Miana wirusów w płucach były znacząco zmniejszone w SP-A (3). myszy traktowane SP-A (100 ug) (kreskowane kreski) w porównaniu z nietraktowanym SP-A (3 /. myszy (wypełniony pasek) (a). Leczenie SP-A. /. myszy z obniżonym miana wirusa SP-A do poziomu typu dzikiego. Miana wirusów były podobne w traktowanych SP-A ((otwarty słupek) i nieleczonych myszach dzikiego typu (kreskowany pasek) (b). Dane są średnie. SEM. * P <0,05 w porównaniu z SP-A. /. myszy. WT, typu dzikiego. Figura 7SP-A zmniejszyła komórki zapalne w płynie BAL z SP-A (3 /. myszy. Po infekcji RSV (107 pfu) komórki płuc odzyskano za pomocą BAL, wybarwiono błękitem trypanowym i zliczono pod mikroskopem świetlnym. Jeden i 3 dni po zakażeniu RSV, całkowita liczba komórek w płynie BAL była znacznie zmniejszona w SP-A (3). myszy traktowane SP-A (100 .g) (kreskowane kreski) w porównaniu z nietraktowanym SP-A (3 /. myszy (wypełnione słupki). Leczenie SP-A. /. myszy zmniejszyły liczbę komórek BAL do poziomu dzikiego (kreskowane kreski). Całkowita liczba komórek w płynie BAL była podobna w traktowanych SP-A ((otwarte słupki) i nieleczonych myszach dzikiego typu (kreskowane kreski). Dane są średnie. SEM. * P <0,05 w porównaniu z myszami SP-A + / +. Dyskusja Usunięcie klirensu płucnego wewnątrztrorowo podawanego RSV było zaburzone w SP-A (3). w porównaniu z myszami SP-A + / +. Zapalenie płuc i miana wirusów zostały zwiększone w SP-A (3). myszy, ze zmniejszonym stanem zapalnym i zwiększonym usuwaniem wirusa w SP-A. /. myszy traktowane egzogennym SP-A. Po zakażeniu RSV, wytwarzanie nadtlenku i nadtlenku wodoru było znacząco zmniejszone w pęcherzykowych makrofagach z SP-A (3 (3). myszy. Te odkrycia potwierdzają koncepcję, że SP-A odgrywa ważną rolę w obronie gospodarza płuc przed zakażeniem RSV, w której pośredniczy między innymi zwiększone wytwarzanie rodników tlenowych z makrofagów w pęcherzykach i wirusowe zabijanie. Upośledzony klirens RSV z płuca SP-A. /. myszy wspierają znaczenie SP-A w obronie gospodarza. SP-A jest członkiem rodziny polipeptydów lektyny typu C, która obejmuje białko wiążące mannozę, konglutyninę i SP-D. Te białka mają wspólne cechy strukturalne, w tym kolagenowy koniec NH2 i. Globular. COOH-terminal, domeny rozpoznawania węglowodanów i wszystkie funkcjonują jako opsoniny in vitro. W obecności wapnia SP-A wiąże różne monosacharydy, w tym D-mannozę, L-fukozę, D-glukozę i D-galaktozę (2). Adherencja i fagocytoza RSV mogą być mediowane przez silnie glikozylowane białka na powierzchni wirusa, np. Białko F i białko G, które mogą być rozpoznawane przez domenę rozpoznawaną przez węglowodan SP-A. Rozpoznanie węglowodanów przez SP-A i opsonizacja wirusów może odgrywać ważną rolę we wczesnym usuwaniu wirusów z płuc. SP-A ulega ekspresji przede wszystkim w komórkach nabłonka dróg oddechowych i hipoteza ma odgrywać rolę w ochronie płuc przed infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi i grzybiczymi (1, 2). W badaniach in vitro z wirusem opryszczki pospolitej typu jako modelu dla fagocytozy wirusowej stwierdzono zwiększoną fagocytozę makrofagów pęcherzyków płucnych w obecności SP-A. Gdy do tego układu in vitro dodano przeciwciała przeciwko SP-A, zniesiono fagocytozę wirusa opryszczki pospolitej przez makrofagi (16) [więcej w: zoz nidzica, przychodnia rembielińska, koszałka tczew ]