Dysfunkcja mikronaczyniowa wywołana przez toksynę Clostridium difficile A. Rola histaminy.

Toksyna Clostridium difficile A (Tx-A) pośredniczy w wydzielaniu i zapaleniu w doświadczalnym zapaleniu jelit. Wewnątrzwitalną mikroskopię wideo użyto do określenia mechanizmów, które leżą u podstaw reakcji zapalnych wywołanych bezpośrednim wystawieniem mikrokrążenia na Tx-A. Adhezja i emigracja leukocytów, agregacja leukocytów i płytek oraz wynaczynienie albuminy FITC monitorowano w żylnych naczyniach krezkowych eksponowanych na Tx-A. Istotne zwiększenie przylegania i emigracji leukocytów (LAE) i wycieku albuminy stwierdzono w ciągu 15-30 minut od ekspozycji na Tx-A. Tym reakcjom towarzyszyła degranulacja komórek tucznych i tworzenie agregatów płytek krwi i leukocytów. Zwiększone LAE i wyciek albumin indukowane przez Tx-A zostały znacznie osłabione przez wstępne traktowanie przeciwciałami monoklonalnymi (mAb) skierowanymi przeciwko glikoproteinom adhezyjnym leukocytów, CD11 / CD18, międzykomórkowej cząsteczce adhezyjnej-1 i selektynie P (ale nie E- selektyna) lub z sialilem Lewisem x, przeciwreceptorem dla P-selektyny. Stabilizator komórek tucznych, lodoksamid, antagonista receptora H1- (ale nie H2-) oraz oksydaza diaminowa (histaminazy) były także skuteczne w zmniejszaniu wycieku LAE i albumin wywołanych przez Tx-A. Odpowiedź agregacji płytek krwi i leukocytów została osłabiona przez mAb przeciwko selektynie P, sjalo Lewis x i antagonistowi receptora H1. Obserwacje te wskazują, że Tx-A indukuje zależny od leukocytów wyciek albuminy z żyłek połogowych. Hipamina pochodząca z mastocytów wydaje się pośredniczyć w przynajmniej części adhezji komórek leukocytów-śródbłonka i agregacji płytek krwi przez pobudzanie receptorów H1 na komórkach śródbłonka i płytkach krwi w celu zwiększenia ekspresji P-selektyny. Glikoproteiny adhezyjne CD11 / CD18 i międzykomórkowa cząsteczka adhezyjna-1 również przyczyniają się do reakcji zapalnych wywołanych przez toksynę A.
[podobne: szypryt chojnice, przychodnia gdynia karwiny, mediklinika szczecin ]