Identyfikacja funkcji kurczliwej dla śródmiąższowych komórek śródmiąższowych nerkowych.

Renomedullary komórki śródmiąższowe (RMIC) są unikalne dla rdzenia nerkowego. Z racji ich anatomicznego umiejscowienia i rozmieszczenia, RMIC może utrudniać osiowe rozproszenie gradientu stężenia, ułatwiając w ten sposób stężenie moczu. Bardziej aktywną rolę w stężeniu moczu zostało postulowane na podstawie spekulacji na temat potencjału skurczowego RMIC, jednak skurcz RMIC nie był badany. W celu określenia, czy te komórki są kurczliwe, hodowany RMIC szczura eksponowano na endotelinę-1 (ET-1), silny czynnik zwężający naczynia, który wiąże się z RMIC i badano przy użyciu mikroskopii wideo. ET-1 (tak niskie jak 10 pM) powodowało powoli rozwijające się i zależne od dawki zmniejszenie pola powierzchni RMIC. ET-1 znacznie zwiększył liczbę i intensywność wybarwiania mikrofilamentem F-aktyny. Skurcz RMIC wywołany ET-1 nie został zmieniony przez nifedypinę, został częściowo zredukowany o nikiel i był całkowicie hamowany przez H7, co wskazuje, że w działaniu ET-1 pośredniczy kinaza białkowa C i jest częściowo zależny od kanałów wapniowych obsługiwanych przez receptor. Efekt ET-1 nie obejmuje tlenku azotu, ponieważ monometylo-L-arginina NG nie zmieniała indukowanego przez ET-1 skurczu RMIC; ponadto ET-1 miał jedynie niewielki wpływ na poziomy cGMP i nie miał wpływu na produkcję azotynów. PGE2 działa w sposób autokrynny, aby tłumić działanie ET, ponieważ indometacyna nasila się, podczas gdy PGE2 hamuje skurcz RMIC indukowany przez ET-1. Reakcja kurczliwości nie jest unikalna dla ET-1, ponieważ wazopresyna zmniejsza również powierzchnię RMIC i zwiększa wybarwienie mikropęcherzykami F-aktyny. Badania te wykazują, że RMIC w hodowli są kurczliwe. Istnieje możliwość, że skurcz RMIC odgrywa rolę w modyfikowaniu stężenia moczu, a także regulacji innych funkcji rdzeniastego nerki.
[więcej w: polmedic radom, koszałka tczew, krioglobulinemia ]