jedynka grudziądz rejestracja

Myszy zakażone 107 pfu RSV miały znacznie większą całkowitą liczbę komórek w płynie BAL we wszystkich punktach czasowych. Dane są średnie. SEM dla n = 5 myszy na grupę (a) i n = 9 myszy na grupę (b). * P <0,05 w porównaniu z myszami SP-A + / +. Figura 3 Zwiększone neutrofile w płynie BAL z SP-A (3 /. myszy po zakażeniu RSV. Preparaty cytospinowe płynu BAL barwiono Diff-Quikiem w celu identyfikacji makrofagów, limfocytów i leukocytów wielojądrzastych. (a) Procent neutrofilów w płynie BAL był istotnie większy 3, 5 i 7 dni po podaniu 107 pfu RSV do SP-A (3). (wypełnione słupki) w porównaniu z myszami SP-A + / + (kreskowane kreski). (b) Procenty limfocytów w płynie BAL nie różniły się między obiema grupami. Dane są średnie. SEM z n = 9 myszami na grupę. * P <0,05 w porównaniu z myszami SP-A + / +. PMNs, leukocyty polimorfojądrowe. Zmniejszony klirens wirusa w SP-A. /. myszy. Wirusowe miana w homogenatach płuc były zwiększone w SP-A (3). myszy trzy, pięć i siedem dni po zakażeniu (Figura 4). Różnica w miano wirusów między SP-A. /. i myszy SP-A + / + znaleziono zarówno z inokulum RSV o 107 i 107 pfu, i było najbardziej oczywiste po trzech i pięciu dniach, wskazując, że RSV został oczyszczony z płuc SP-A (3). myszy wolniej niż z płuc myszy SP-A + / +. Figura 4 Zwiększony RSV w homogenatach płuc z SP-A (3 / /. myszy. Miana RSV określono przez ilościowe testy łysinek homogenatów płuc. Miana wirusów były istotnie większe 3, 5 i 7 dni po podaniu 106 (a) i 107 (b) pfu RSV w SP-A (3). (wypełnione słupki) w porównaniu z myszami SP-A + / + (kreskowane kreski). Dane są średnie. SEM dla n = 6 myszy na grupę (a) i n = 10 myszy na grupę (b). * P <0,05 w porównaniu z myszami SP-A + / +. Poziomy cytokin w homogenatach płuc. Dwadzieścia cztery godziny po zakażeniu RSV, prozapalne cytokiny TNF-a i IL-6 były znacząco zwiększone w homogenatach płuc z SP-A (3 /. w porównaniu z myszami SP-A + / + (Figura 5). Trzy dni po zakażeniu RSV poziomy TNF-a, IL-6 i MIP-2 były podobne między SP-A (3 (3). i myszy SP-A + / + (dane nie pokazane). IL-1. poziomy były podobne w jednym dniu w SP-A. /. i myszy SP-A + / + (Figura 5), ale były znacząco większe trzy dni po zakażeniu RSV w SP-A (3). myszy (dane nie pokazane). Figura 5 Zwiększony współczynnik martwicy nowotworów. (TNF) i interleukina-6 (IL-6) w homogenatach płuc z SP-Ap /. myszy po zakażeniu RSV. Stężenia TNF-a, interleukiny-1. (IL-1), IL-6 i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2) oceniano w homogenatach płuc z SP-A (3 / l. (wypełnione słupki) i SP-A + / + (kreskowane kreski) myszy. Zwiększone stężenia TNF-a i IL-6 znaleziono w homogenatach płuc z SP-A (3 /. myszy w 24 godziny. Chociaż zapalny MIP-2 w makrofagach był zwiększony w SP-A (3 (3). po 24 godzinach różnice nie osiągnęły istotności statystycznej. Dane są wyrażone jako pikogramy na mililitr i stanowią średnią. SEM z n = 10 myszy na grupę. * P <0,05 w porównaniu z myszami SP-A + / +. Zmniejszone wytwarzanie ponadtlenku i nadtlenku wodoru przez makrofagi pęcherzykowe z SP-A (3 /. myszy po zakażeniu RSV. Wytwarzanie nadtlenku i nadtlenku wodoru oceniano w makrofagach izolowanych z płynu BAL trzy dni po dotchawiczym podaniu RSV (106 pfu). Po stymulacji za pomocą PMA, rodnik ponadtlenkowy i wytwarzanie nadtlenku wodoru przez makrofagi pęcherzykowe było znacząco zmniejszone w SP-A (3 (3). w porównaniu z myszami SP-A + / + (Tabela 1). Tabela Zmniejszono wytwarzanie ponadtlenku i nadtlenku wodoru z makrofagów pęcherzyków płucnych z SP-A (3). Myszy Exogenous SP-A zwiększają klirens wirusa i zmniejszają zapalenie płuc w SP-A (3 /. myszy. Trzy dni po zakażeniu, rozliczenie RSV w SP-A. /. u myszy stwierdzono istotną poprawę, gdy RSV podawano jednocześnie z SP-A (100 .g) (Figura 6) [podobne: mediklinika szczecin, klinika arciszewscy, badania prenatalne żory ]