Koenzym A Sekwestracja w ciałach ketonowych utleniających keton serca.

Wcześniejsze badania wykazały, że defekt kurczliwości zależny od ciała ketonów w sercu szczura jest spowodowany hamowaniem dehydrogenazy 2-oksoglutaranu i spekulowano, że to hamowanie jest spowodowane sekwestracją wewnątrzazotynowego CoA jako acetoacetylo-CoA i acetylo-CoA. Badania te przeprowadzono w celu ustalenia, czy utlenianie acetooctanu przez wyizolowane mitochondria serca szczura powoduje spadek wewnątrzazotronowego niezestryfikowanego CoA [CoASH] i czy zwiększenie dostępnego CoA poprawia kurczliwość w sercach utleniających acetooctan. Utlenianie acetooctanu przez wyizolowane mitochondria serca szczura powodowało depresję w stanie 3, jak również zmniejszenie [CoASH]. Zwiększenie zawartości tkanki CoASH w perfundowanych sercach poprzez dostarczenie prekursorów CoA zmniejszyło hamowanie dehydrogenazy 2-oksoglutaranu i poprawiło kurczliwość izolowanych serc roboczych. Natomiast dodanie karnityny zwiększyło zawartość tkanki w CoASH, ale nie polepszyło funkcji. Te odkrycia sugerują obecność dwóch różnych pul Coaszha. Wnioskujemy, że hamowanie dehydrogenazy 2-oksoglutaranowej za pośrednictwem ciał ketonowych jest spowodowane zmniejszeniem wewnątrzazotropowej CoASH i że to hamowanie cyklu kwasu cytrynowego jest prawdopodobnym mechanizmem dla współistniejącej niewydolności skurczowej.
[patrz też: borg warner jasionka, przychodnia gdynia karwiny, koszałka tczew ]