Komórkowa tryptaza masztowa jest mitogenem dla hodowanych fibroblastów.

Komórki tuczne wydają się sprzyjać proliferacji fibroblastów, prawdopodobnie przez sekrecję czynników wzrostu, chociaż mechanizmy molekularne leżące u podstaw tego potencjału mitogennego nie zostały w pełni wyjaśnione przez znane mediatory pochodzące z komórek tucznych. Mówimy tutaj, że tryptaza, trypsynopodobna proteinaza serynowa z granulek sekrecyjnych komórek tucznych, jest silnym mitogenem dla fibroblastów in vitro. Nanomolowe stężenia psiej tryptazy silnie stymulują inkorporację tymidyny w płucach chomika chińskiego i fibroblastach Rat-1 i zwiększają gęstość komórek w hodowlach obu subkonfluentnych i konfluentnych linii komórkowych. Proliferacja komórek indukowana tryptazą wydaje się specyficzna dla proteinazy, ponieważ ta odpowiedź nie jest naśladowana przez trypsynę trzustkową ani chimerę komórek tucznych. Ponadto niskie poziomy tryptazy znacząco wzmacniają syntezę DNA stymulowaną przez naskórkowy czynnik wzrostu, zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów lub insulinę. Inhibitory aktywności katalitycznej zmniejszają mitogenną pojemność tryptazy, co sugeruje, choć nie dowodzi, udział miejsca katalitycznego w aktywacji komórek przez tryptazę. Różnice w mobilizacji Ca ++ i wrażliwości na toksynę krztuścową sugerują, że tryptaza i trombina aktywują odrębne szlaki transdukcji sygnałów w fibroblastach. Dane te sugerują tryptazę komórek tucznych jako silny, uprzednio nierozpoznany czynnik wzrostu fibroblastów i mogą zapewniać molekularne połączenie pomiędzy aktywacją komórek tucznych i włóknieniem.
[podobne: polmedic radom, krioglobulinemia, mediklinika szczecin ]