okulista dziecięcy opole rondo

Dodanie SP-A do hodowli komórkowych zakażonych wirusem grypy A spowodowało zmniejszenie liczby komórek zakażonych wirusem (18), a SP-A wzmocniło powiązanie wirusa grypy A z makrofagami pęcherzykowymi w sposób zależny od dawki (19). Deglycosylowany SP-A nie wiązał komórek zakażonych wirusem, co sugeruje, że ugrupowanie węglowodanowe SP-A uczestniczy w rozpoznawaniu wirusów przez SP-A (17, 18). Obecne badanie wskazuje na upośledzony klirens RSV z płuc przy braku SP-A in vivo. Infiltracja neutrofili po podaniu RSV była bardziej intensywna w SP-A (3). niż u myszy SP-A + / +. Zwiększona chemotaksja neutrofilów mogła wynikać ze zwiększonej produkcji cytokin w płucach SP-Ay /. myszy. MIP-2, chemoatraktant neutrofili, był podwyższony zgodnie ze zwiększoną liczbą neutrofilów w SP-A (3/3. Płyn BAL. PMN są w stanie przylegać do komórek nabłonkowych zakażonych RSV (38). SPA./. myszy miały wyższe miana wirusa w płucach, co może zapewnić zwiększone miejsca wiązania dla PMN. In vitro makrofagi zakażone RSV mają zwiększone TNF-a oraz zwiększone wytwarzanie mRNA i białka IL-6 (39). TNF-. wykazano działanie przeciwwirusowe in vitro (40); jednak w obecnym modelu in vivo klirens wirusa był upośledzony w SP-A (3 (3). myszy pomimo zwiększonego TNF-a. Wiadomo, że RSV jest słabym induktorem IL-1 w porównaniu z wirusami takimi jak paragrypy i grypa (41). Dane te są zgodne z niniejszym badaniem, wykazując podobne poziomy IL-1 w SP-A (3). i myszy SP-A + / + pomimo zwiększonych miana wirusa w SP-A (3). myszy. Rola SP-A i produkcji cytokin in vitro jest kontrowersyjna. SP-A stymulował wytwarzanie TNF-a, IL-1 i IL-6 przez komórki jednojądrzaste (42). Natomiast McIntosh i in. (43) donoszą, że TNF-a z tępym SP-A uwalnianie ze stymulowanych lipopolisacharydami makrofagów. Obecne odkrycie, że wytwarzanie cytokin było skromniejsze w SP-A + / + niż w SP-A (3/3. myszy in vivo wspierają McIntosh i in. badania, sugerując, że SP-A zmniejsza uwalnianie cytokin w odpowiedzi na infekcję wirusową. Na podstawie obecnego badania nie jest jasne, czy pęcherzykowe makrofagi i / lub nabłonek dróg oddechowych zwiększyły produkcję cytokin zapalnych w nieobecności SP-A. Komórki fagocytujące generują reaktywne formy tlenu, które biorą udział w wirusowym zabijaniu. Fagocytoza atakujących mikroorganizmów prowadzi do zwiększonego zużycia tlenu i redukcji tlenu do nadtlenku, który następnie jest wydzielany do fagosomu, gdzie ulega dyssutacji do nadtlenku wodoru. Wytwarzanie nadtlenku i nadtlenku wodoru przyczynia się do zabijania mikroorganizmów. W bieżącym badaniu pobudzone makrofagi z SP-A. /. myszy wytwarzały mniej nadtlenku i nadtlenku wodoru niż makrofagi SP-A + / +, demonstrując kluczową rolę SP-A w produkcji utleniacza. Różnice w wytwarzaniu rodników tlenowych nie mogą jednak być bezpośrednio związane z zakażeniem RSV, ponieważ makrofagi stymulowano PMA. Zmniejszona produkcja nadtlenku przez makrofagi z SP-A. /. myszy również wykazano wcześniej podczas infekcji bakteryjnej (35). In vitro, SP-A wzmocnił zależną od lucygeniny chemiluminescencję szczurzych makrofagów pęcherzyków płucnych (12), wskazując, że SP-A może stymulować uwalnianie rodników ponadtlenkowych w celu zwiększenia zabijania bakterii. W innych badaniach nie udało się jednak wykazać wpływu SP-A na wewnątrzkomórkowe zabijanie bakterii przez monocyty; a SP-A. opsonizowany S. aureus nie indukował wytwarzania reaktywnych związków pośrednich tlenu (44). Wytwarzanie nadtlenku i nadtlenku wodoru przez makrofagi pęcherzykowe z SP-A (3 /. myszy zmniejszyły się w porównaniu z myszami SP-A + / +. Wirusy grypy, paramyksowirusy i wirus zapalenia wątroby typu B aktywują monocyty i leukocyty polimorfojądrowe in vitro, generując reaktywne formy tlenu (28)
[podobne: falck sapieżyńska, ciala ketonowe w moczu, avocado strzelce opolskie ]