Syntaza glikogenu: przypuszczalne miejsce występowania hiperglikemii wywołanej dietą.

Inbredowe szczepy myszy karmione dietą diabetogenną mają różne skłonności do rozwinięcia cech analogicznych do cukrzycy typu 2. W celu określenia lokalizacji chromosomów, które kontrolują te cechy, badano rekombinowane szczepy wsobne od podatnych na cukrzycę szczepów C57BL / 6J (B / 6J) i opornych na cukrzycę szczepów A / J. Poziomy insuliny i hiperglikemia korelowały z dwoma różnymi regionami mysiego chromosomu 7 (dwa punkty LOD> 3,0). W przypadku poziomów insuliny 15 z 16 rekombinowanych szczepów wsobnych było zgodnych z regionem, który zawiera mutację tubby, która powoduje hiperinsulinemię. W przypadku hiperglikemii 19 z 23 szczepów było zgodnych z markerem D7Mit25 i 20 z 23 szczepów z locus Gpi-1 na proksymalnym mysim chromosomie 7. Stosując bardziej rygorystyczne kryteria dla hiperglikemii, 10 z 11 szczepów scharakteryzowano jako A / J lub B / 6J tak jak były zgodne z D7Mit25. To przypuszczalne locus podatności jest zgodne z genem syntazy glikogenu (Gys) ostatnio zasugerowanym jako kandydat na miejsce przez analizę pacjentów z cukrzycą typu 2. Frakcyjna aktywność syntazy glikogenu w wyizolowanym mięśniu była istotnie niższa u zdrowych myszy B / 6J z zaburzeniami wzrostu w porównaniu z normalnymi myszami A / J opornymi na cukrzycę, co było podobne do obserwowanego u krewnych pacjentów z cukrzycą typu 2. Dane te razem wzięte podnoszą możliwość, że defekty genu Gys mogą częściowo odpowiadać za skłonność do rozwoju cukrzycy typu 2.
[przypisy: ciala ketonowe w moczu, zoz nidzica, legionelloza ]