Uzupełniające kliniczne korzyści stentowania tętnic wieńcowych i blokad receptorów płytkowych glikoprotein IIb / IIIa ad

W porównaniu ze stentowaniem i placebo, podawanie abciximabu oprócz stentowania lub angioplastyki znacznie zmniejszyło ryzyko powikłań niedokrwiennych w ciągu 30 dni od zabiegu.8 Jednak znana skuteczność stentowania jest w dużej mierze spowodowana obniżeniem częstości restenoza i ponowna rewaskularyzacja naczyń docelowych, korzyści, które nie ujawniłyby się w ciągu pierwszych 30 dni. W niniejszym raporcie przedstawiamy wyniki obserwacji klinicznych i angiograficznych pacjentów w badaniu EPISTENT po sześciu miesiącach, które stanowią dowód na to, że implantacja stentu i blokada receptora glikoproteiny płytkowej IIb / IIIa mają uzupełniający wpływ kliniczny na długoterminową skuteczność. i bezpieczeństwo przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej. Metody
Pacjenci
Szczegóły dotyczące projektu badania zostały wcześniej zgłoszone.8 W skrócie, 2399 pacjentów poddanych planowej lub pilnej przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej zapisano między 22 lipca 1996 r. A 25 września 1997 r. Read more „Uzupełniające kliniczne korzyści stentowania tętnic wieńcowych i blokad receptorów płytkowych glikoprotein IIb / IIIa ad”

szpital katowice bogucice ginekologia

Noworodki z asynchią okołoporodową są podatne na rozwój niedokrwiennej encefalopatii niedokrwiennej. Nie ma wiarygodnych metod identyfikacji niemowląt zagrożonych tym zaburzeniem. Metody
Zmierzyliśmy stosunek mleczanu do kreatyniny w moczu za pomocą spektroskopii protonowego rezonansu magnetycznego w ciągu 6 godzin i ponownie 48 do 72 godzin po urodzeniu u 58 normalnych niemowląt i 40 niemowląt z asfiksją. Wyniki skorelowano z późniejszą obecnością lub brakiem niedokrwiennej encefalopatii niedokrwiennej.
Wyniki
Niedokrwienna niedokrwienna encefalopatia nie rozwinęła się u żadnego z normalnych noworodków, ale rozwinęła się u 16 z 40 noworodków z asfiksją. Read more „szpital katowice bogucice ginekologia”

przychodnia lekarska gdynia karwiny ad

Nie uwzględniono wizyt u pacjentów na oddziale intensywnej opieki medycznej, w oddziale ratunkowym, w domu opieki lub w domu, oraz w wizytach, w których opiekunowie niefizyczni zapewnili opiekę. Podczas każdej wizyty uczestnicy badania odnotowali następujące siedem cech: wiek pacjenta, kategorię pacjenta (nowy lub ustalony), rodzaj opieki (początkowa lub kontrolna), miejsce świadczenia usługi (biuro lub szpital), czy pacjent został skierowany przez innego lekarza (wizyta konsultacyjna) czy nie (wizyta niekonsultowana), rodzaj problemu (nowy lub wcześniej znany lekarzowi) i czy pacjent miał upośledzenie poznawcze lub fizyczne (pacjenci zostali zakwalifikowani jako osoby z zaburzeniami jeśli nie potrafili wykonać prostych instrukcji, łatwo się pogubili, mieli trudności z zapamiętywaniem lub zwyczajowo potrzebowali pomocy przy jedzeniu, korzystaniu z toalety, kąpieli lub wyjściu z łóżka lub krzesła).
Za pomocą schowków z dołączonymi cyfrowymi zegarkami uczestnicy zarejestrowali faktyczne czasy rozpoczęcia i zakończenia dla każdej z następujących siedmiu kategorii usług oceny i zarządzania przeprowadzanych przez lekarza w dniu wizyty: przeglądanie zapisów, branie udziału w historii i przeprowadzanie badania fizykalnego, poradnictwo pacjent i członkowie rodziny, wprowadzanie informacji na wykresie lub dyktowanie, nawiązywanie kontaktu z innymi dostawcami, kontakt kliniczny z personelem domu oraz planowanie testów i uzyskiwanie wyników testów. Uczestnicy oszacowali także czas spędzony na świadczeniu powiązanych usług oceny i zarządzania przed i po dniu wizyty pacjenta.
Aby zidentyfikować usługi świadczone podczas spotkania twarzą w twarz z pacjentem, rejestrowano czas rozpoczęcia i zakończenia każdego spotkania. Read more „przychodnia lekarska gdynia karwiny ad”

Interleukina-11: nowa cytokina krytyczna dla rozwoju osteoklastów.

Komórki szpiku kostnego kontrolują rozwój osteoklastów poprzez wytwarzanie cytokin zdolnych do promowania proliferacji i różnicowania hematopoetycznych komórek progenitorowych. Ponadto, zderegulowane wytwarzanie cytokiny IL-6 w szpiku kostnym pośredniczy w zwiększeniu osteoklastogenezy po utracie estrogenu. Jednakże IL-6 nie wpływa na osteoklastogenezę w stanie pełnej estrogenezy, co sugeruje, że inne cytokiny mogą być odpowiedzialne za rozwój osteoklastów w warunkach fizjologicznych. Podaje się tutaj, że IL-11, nowo odkryta cytokina wytwarzana przez komórki podścieliska szpiku, indukowała tworzenie osteoklastów wykazujących niezwykle wysoki stopień ploidii w współhodowlach mysiego szpiku kostnego i komórek cewkowatych. Osteoklasty utworzone w obecności IL-11 były zdolne do resorpcji kości, o czym świadczy tworzenie się wgłębień resorpcji, a także uwalnianie 45 Ca z wcześniej znakowanej mysiej kalwarii. Read more „Interleukina-11: nowa cytokina krytyczna dla rozwoju osteoklastów.”

Izolacja i charakterystyka cDNA specyficznego dla wirusa Norwalk.

Wirus Norwalk, ważna przyczyna epidemii, ostre, nie powodujące bakterii zapalenie żołądka i jelit u dorosłych i dzieci, wymyka się adaptacji do hodowli tkankowej, rozwojowi modelu zwierzęcego i klonowaniu molekularnemu. W tym badaniu część genomu wirusa Norwalk kodującego immunoreaktywny region sklonowano z bardzo małych ilości zakażonego stolca przy użyciu niezależnej od sekwencji amplifikacji pojedynczego startera. Sześć zachodzących na siebie komplementarnych klonów DNA (cDNA) izolowano przez przesiewanie immunologiczne. Eksprymowane zrekombinowane białko z reprezentatywnego klonu reagowało z sześcioma siedmioma wysokimi mianami. Specyficzne dla Norwalk, surowice po infekcji, ale nie z odpowiednimi surowicami do wstępnej infekcji. Read more „Izolacja i charakterystyka cDNA specyficznego dla wirusa Norwalk.”

Wariantowy promotor insuliny w cukrzycy insulinoniezależnej.

Aby przetestować hipotezę, że zmiany w regionach regulatorowych genu insuliny występują w podgrupie pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną (NIDDM), region promotora był badany przez amplifikację reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) bezpośrednio z genomowego DNA, a następnie za pomocą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym o wysokiej rozdzielczości w warunkach niedenaturowania. Stosując tę metodę, łatwo zidentyfikowano uprzednio zidentyfikowany polimorfizm HincII (GTTGAC do GTTGAG w pozycji 56) u amerykańskich czarnych, wskazując, że można zaobserwować pojedyncze zmiany zasad. W trakcie badania przesiewowego promotora insuliny od 40 osób rasy czarnej amerykańskiej z NIDDM, widoczny większy allel stwierdzono u dwóch osób. Wykazano, że obaj pacjenci mieli oprócz normalnego allelu większy allel zawierający powtórzenie 8 pz, TGGTCTAA z pozycji -322 do -315 promotora insuliny. Aby ułatwić szybki przegląd powtórzenia 8-bp, przyjęto analizę elektroforetyczną na żelu agarozowym o wysokiej rozdzielczości. Read more „Wariantowy promotor insuliny w cukrzycy insulinoniezależnej.”

Metabolizm in vivo proapolipoproteiny AI w chorobie Tangeru.

Choroba Tangiera jest rzadką chorobą rodzinną charakteryzującą się wyjątkowo niskim poziomem apolipoproteiny AI (apoA-I) i lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL). U osób zdrowych proapoA-I jest wydzielany do osocza i przekształcany do dojrzałego apoA-I przez rozszczepienie na końcu aminowym sześciu aminokwasów, przy czym główna izoproteina w osoczu jest dojrzałym apoA-I. Natomiast w chorobie Tangeru obserwuje się wyraźny względny wzrost proapoA-I w porównaniu z dojrzałym apoA-I. ProapoA-I i dojrzałe apoA-I wyizolowano od osób zdrowych i pacjentów z chorobą Tangiera, radioznakowanych iz autologicznych izoprotein apoA-I wstrzykniętych pacjentom normalnym i Tangeru. Katabolizm in vivo i konwersję proapoA-I i dojrzałego apoA-I u zdrowych i pacjentów z chorobą Tangier oceniano ilościowo. Read more „Metabolizm in vivo proapolipoproteiny AI w chorobie Tangeru.”

Inhibitor płytek krwi C1. Wydzielane białko alfa-granulki.

W celu scharakteryzowania, które białka fazy kontaktowej koagulacji wchodzą w interakcję z płytkami, ludzkie płytki krwi badano immunochemicznie i funkcjonalnie, aby określić, czy zawierają inhibitor C1. Za pomocą monoswoistego przeciwciała przeciwko inhibitorowi C1 opracowano test immunoenzymatyczny (CELISA) do bezpośredniego oznaczania inhibitora C1-płytkowego. W przypadku CELISA, od 33 do 115 ng antygenu inhibitora C1 na 10 (8) płytki krwi od 15 zdrowych dawców oznaczono ilościowo w lizatach przemytych ludzkich płytek solubilizowanych w niejonowym detergencie. Średnie stężenie w 10 (8) płytkach wynosiło 62 +/- 33 ng (SD). Inhibitor C1-C1 w pożywce w postaci zawiesiny płytek lub na powierzchni płytek krwi może stanowić jedynie od 6,5 do 16% całkowitego antygenu mierzonego w solubilizowanych płytkach krwi. Read more „Inhibitor płytek krwi C1. Wydzielane białko alfa-granulki.”

Lamininowe domeny molekularne, które zmieniają przerzuty w modelu mysim.

Ludzkie i mysie komórki nowotworowe zawierają receptory powierzchni komórkowej dla lamininy glikoproteinowej w błonie podstawnej. Ponieważ biologiczna rola receptora nie została wcześniej zademonstrowana, badaliśmy możliwość, że receptor lamininowy może brać udział w tworzeniu się hematogennych przerzutów. Preinkubacja przerzutowych mysich komórek czerniaka z syngeniczną pełną lamininą, a następnie iniekcją do żyły ogonowej, zwiększała retencję komórek nowotworowych w płucach i silnie stymulowała tworzenie przerzutów. Określono domenę cząsteczki lamininy odpowiedzialnej za stymulację przerzutów. Laminina jest cząsteczką o kształcie krzyża z trzema krótkimi ramionami i jednym długim ramieniem. Read more „Lamininowe domeny molekularne, które zmieniają przerzuty w modelu mysim.”

Aktywacja czynnika krzepnięcia V przez proteazę płytkową

Czynnik V musi zostać przekonwertowany do czynnika Va, aby związać się z powierzchnią płytki o wysokim powinowactwie i uczestniczyć w aktywacji protrombiny. Osterud i in. (10) przedstawili dane, które sugerowały, że ludzkie płytki zawierają aktywowaną postać czynnika V i aktywatora czynnika V. Odkrywamy, że czynnik V uwalniany, gdy płytki krwi są zakłócane przez zamrażanie i rozmrażanie lub sonikacja jest aktywowana 3- do 10-krotnie przez trombinę, jak określono za pomocą testu koagulacji, a zatem jest przechowywany jako stosunkowo nieaktywny procesor, a nie w aktywnej postaci czynnika Va. Inkubowaliśmy oczyszczony czynnik V, którego aktywność właściwa wynosiła 140 30 30 U / mg, z niedoborem czynnika V mrożonymi i rozmrożonymi płytkami (109 płytek / ml) uzyskanymi od pacjenta z niedoborem czynnika V. Read more „Aktywacja czynnika krzepnięcia V przez proteazę płytkową”