Angiogramy, które zostały uzyskane przed ponowną rewaskularyzacją lub trzy do sześciu miesięcy po randomizacji lub które wykazały zamknięcie wszystkich docelowych zmian, zostały włączone do analizy angiograficznej. Skomputeryzowana analiza ilościowa cineangiogramów proceduralnych i kontrolnych została przeprowadzona w podstawowym laboratorium ze stacją przeglądową AngioComm (Quinton Instruments, Bothell, Wash.). Ilościowa analiza wieńcowa została przeprowadzona za pomocą oprogramowania do automatycznego wykrywania krawędzi pierwszej i drugiej pochodnej (CathView, wersja 2.6, Quinton Instruments) .9 Studiuj punkty końcowe
Dwa zasadnicze punkty końcowe zostały zdefiniowane dla oceny 6 miesięcy (. 183 dni) po randomizacji: zgon lub zawał mięśnia sercowego jako miara złożona i powtórna rewaskularyzacja docelowego naczynia. Klasyfikacje w odniesieniu do punktów końcowych zostały dokonane przez komitet ds. Read more „Uzupełniające kliniczne korzyści stentowania tętnic wieńcowych i blokad receptorów płytkowych glikoprotein IIb / IIIa cd”
Tag: klinika arciszewscy
szpital katowice bogucice ginekologia ad
Aspinopatię okołoporodową zdefiniowano jako obecność co najmniej trzech z następujących stanów: ból w okolicy wnętrza, na co wskazuje bradykardia płodu z częstością akcji serca mniejszą niż 100 uderzeń na minutę, późnym zwalnianiem lub brakiem zmienności rytmu serca; gęsty płyn owodniowy barwiony smółką; wynik Apgar 6 lub mniej po 5 minutach; potrzeba resuscytacji przez ponad minutę z wentylacją nadciśnieniową i tlenem bezpośrednio po urodzeniu; i wartość pH krwi tętniczej 7,20 lub mniej lub deficyt zasady wynoszący co najmniej 14 mmol na litr w ciągu pierwszej godziny po urodzeniu.1,3,5,6 Kryterium wykluczenia stanowiły uzależnienia od matki, infekcje wrodzone lub infekcje okołoporodowe. , w tym zapalenie błon płodowych. Grupa kontrolna składała się z 58 normalnych, pełnopłciowych noworodków, które spełniały następujące kryteria: brak choroby matki, normalne wyniki monitorowania płodu, punktacja Apgar co najmniej 8 w ciągu jednej i pięciu minut oraz normalny przebieg w ciągu pierwszego tygodnia życie. Niemowlęta w obu grupach były badane codziennie w pierwszym tygodniu po urodzeniu przez jednego egzaminatora, który nie znał wyników badań moczu. Niemowlęta z asynchią okołoporodową podzielono na dwie grupy, w zależności od tego, czy niedokrwienna niedokrwienna encefalopatia rozwinęła się w ciągu pierwszych siedmiu dni po urodzeniu. Read more „szpital katowice bogucice ginekologia ad”
brzeg lekarze
Wraz z IL-12 i IL-15, indukowane i podtrzymywane przez IL-18 reakcje komórkowe Th1, manifestują się jako IFN-y. produkcja. Ponadto IL-18 niezależnie promował wytwarzanie monokiny, przez bezpośredni wpływ na makrofagi maziówkowe. Metody Odczynniki. DMEM, RPMI 1640, glutaminę, penicylinę / streptomycynę, FCS, LPS i trypsynę / EDTA uzyskano z Sigma (Poole, Zjednoczone Królestwo), a kolagenazę otrzymano z Worthington Scientific (Lakewood, New Jersey, USA). Read more „brzeg lekarze”
jedynka grudziądz rejestracja
Myszy zakażone 107 pfu RSV miały znacznie większą całkowitą liczbę komórek w płynie BAL we wszystkich punktach czasowych. Dane są średnie. SEM dla n = 5 myszy na grupę (a) i n = 9 myszy na grupę (b). * P <0,05 w porównaniu z myszami SP-A + / +. Figura 3 Zwiększone neutrofile w płynie BAL z SP-A (3 /. Read more „jedynka grudziądz rejestracja”
prywatne gabinety ginekologiczne sosnowiec
Reaktywne formy tlenu są uwalniane przez aktywowane makrofagi pęcherzykowe i mogą przyczyniać się do zabijania wirusów (28). In vitro SP-A bezpośrednio stymuluje zależną od lucygeniny chemiluminescencję (12) i powoduje zależne od dawki wzmocnienie uwalniania rodników tlenowych ze szczurzych makrofagów pęcherzyków płucnych (29). Przeciwnie, pobudzone makrofagi pęcherzykowe płuc wytwarzają mniej anionów ponadtlenkowych w obecności SP-A (30). Pomimo znacznych dowodów in vitro, że SP-A bierze udział w obronie gospodarza, jego rola in vivo została niedawno wykazana. Myszy z niedoborem SP-A (SP-A (3 / produkowane przez ukierunkowaną inaktywację genów są wrażliwe na paciorkowce grupy B i zapalenie płuc Pseudomonas aeruginosa po dotchawicznym podaniu organizmu (31, 32). Read more „prywatne gabinety ginekologiczne sosnowiec”
Białko Surfactant-A zwiększa klirens syncytialnego wirusa oddechowego in vivo
W celu określenia roli białka powierzchniowo czynnego-A (SP-A) w obronie przeciwwirusowej gospodarza, myszy pozbawione SP-A (SP-A (3 / p) wytworzono przez ukierunkowaną inaktywację genów. SPA./. i myszy kontrolne (SP-A + / +) zakażono za pomocą syncytialnego wirusa oddechowego (RSV) przez wkraplanie do tchawicy. Naciek płucny po zakażeniu był cięższy w SP-A (3). niż u myszy SP-A + / + i było związane ze zwiększeniem jednostek tworzących łysinki RSV w homogenatach płuc. Read more „Białko Surfactant-A zwiększa klirens syncytialnego wirusa oddechowego in vivo”
Badanie genetyczne nowego syndromu recesywnego niedoboru odporności związanego z chromosomem X.
Opisano siedem postaci niedoboru odpornościowego typu X (XL agammaglobulinemia, ciężki złożony niedobór odporności XL [SCID], zespół Wiskotta-Aldricha, XL przewlekła choroba ziarniniakowa, zespół XL hyper-IgM z niską IgG i IgA oraz zespół limfoproliferacyjny XL ) i niedobór properdine. Chociaż istnieją (niektóre) odmiany fenotypowe, diagnoza jest stosunkowo prosta na podstawie cech klinicznych, immunologicznych i genetycznych. Przebadaliśmy rodzinę, w której kilku mężczyzn było dotkniętych ciężkimi zakażeniami, a których rodowód sugerował recesywne dziedziczenie XL o niedoborze odporności. Wykonano badania immunologiczne i genetyczne (modele X inaktywacji u kobiet i segregację polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych [RFLP]) w celu scharakteryzowania niedoboru odporności. Stwierdzono, że propositus, 5-letni chłopiec, ma ciężki i postępujący niedobór funkcjonalny komórek T i B, charakteryzujący się wadliwymi odpowiedziami specyficznymi dla antygenu. Read more „Badanie genetyczne nowego syndromu recesywnego niedoboru odporności związanego z chromosomem X.”
Izolacja i charakterystyka cDNA specyficznego dla wirusa Norwalk.
Wirus Norwalk, ważna przyczyna epidemii, ostre, nie powodujące bakterii zapalenie żołądka i jelit u dorosłych i dzieci, wymyka się adaptacji do hodowli tkankowej, rozwojowi modelu zwierzęcego i klonowaniu molekularnemu. W tym badaniu część genomu wirusa Norwalk kodującego immunoreaktywny region sklonowano z bardzo małych ilości zakażonego stolca przy użyciu niezależnej od sekwencji amplifikacji pojedynczego startera. Sześć zachodzących na siebie komplementarnych klonów DNA (cDNA) izolowano przez przesiewanie immunologiczne. Eksprymowane zrekombinowane białko z reprezentatywnego klonu reagowało z sześcioma siedmioma wysokimi mianami. Specyficzne dla Norwalk, surowice po infekcji, ale nie z odpowiednimi surowicami do wstępnej infekcji. Read more „Izolacja i charakterystyka cDNA specyficznego dla wirusa Norwalk.”
Decidua ludzka jest głównym źródłem reniny.
Stężenie proreniny w osoczu jest podwyższone u zdrowych kobiet w ciąży. Obecne dowody sugerują, że wytwarzanie reniny przez tkanki jednostki maciczno-łożyskowej przyczynia się do tego wzrostu. Celem tego badania było określenie źródła biosyntezy reniny w ludzkiej jednostce maciczno-łożyskowej oraz scharakteryzowanie wytworzonej reniny. Ekstrakcja RNA i analiza Northern blot konsekwentnie wykazywały ekspresję mRNA reniny w wyściółce macicy zarówno w ciąży (decidua), jak i w stanach niepochodzących (endometrium) iw płodzie kosmówkowym, co jest nierozłączne z decydacją. Przeciwnie, ekspresja mRNA reniny nie została wykryta w płytce podstawowej i w przepuklinie kosmówki (która jest oddzielna od decidua), owodni, myometrium lub kosmków łożyska. Read more „Decidua ludzka jest głównym źródłem reniny.”
Reaktywne krzyżowo idiotypy w surowicy z niedoborem A immunoglobuliny.
Myszy szczepów wsobnych immunizowanych prostymi antygenami mogą wytwarzać przeciwciała, które mają podobne V regiony, co powoduje podobieństwa serologiczne zwane krzyżowo reaktywnymi idiotypami (CRI). W tym badaniu rozważaliśmy możliwość, że osoby z niedoborem IgA, które są stale immunizowane przez przewód pokarmowy przez białko dietetyczne, mogą również wytwarzać przeciwciała dzielące CRI. W tym celu przeciwciała anty-kazeinowe wyizolowano z krwi 16 dorosłych dawców pozbawionych IgA (4 Finowie i 12 Amerykanów z Ameryki Północnej) i autologiczną przeciw-kazeinę z krwi jednego z fińskich dawców. Ponadto, heterologiczny anty-anty-kazeina został podniesiony do kompleksów immunologicznych kazeiny i anty-kazeiny tego dawcy. Porównując aktywności dwóch anty-idiotypów stwierdzono, że oba wiążą się z przeciw-kazeiną w regionie miejsca wiążącego antygen, ale każdy wiąże dodatkowe determinanty nie umiejscowione w tym regionie, przy czym heterologiczny odczynnik ma większe powinowactwo do tych ostatnich. Read more „Reaktywne krzyżowo idiotypy w surowicy z niedoborem A immunoglobuliny.”